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《細胞》子刊:高脂飲食三天就能洗腦!

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【国乒包揽五项冠军】

來源:奇點網就在剛剛⊙┊,我突然湧上了一股吃炸雞的衝動?。這使我掏出手機開始瀏覽外賣平台□π,並且心裏暗暗打算等會兒要去超市買瓶啤酒配上⌒⊙♂。

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[6] Rose▽↑, J⌒。⊙∟, Brian◇◇∴, C∟∵。π, Woods﹡∟, J?▽◇。♂☆, Pappa⊙↑, A⊙▽∟。⌒, Panayiotidis▽﹡, M.I♂。☆?△, Powers∵⌒♂, R﹡⊙。⊙♂□, and Franco⊙﹡, R▽。 (2017)▽♂?。 Mitochondrial dysfunction in glial cells: implications for neuronal homeostasis and survival∵。 Toxicology 391∟∴∵, 109–115﹡♀⌒。

敲除UCP2之後線粒體基本無變化更棒的是⊿,敲除了UCP2之後⊿□,小鼠好似對高脂飲食產生了「抗性」⊿?,它們吃得更少、每天消耗的能量更多⌒,自然體重也增長得更慢了∴⌒。除此之外↑□,小鼠的糖耐量和胰島素敏感性也有所改善∴∟,這是與代謝表型整體好轉有關的∴⊙?。

被激活的小膠質細胞中♂┊◇,有一種蛋白UCP2表達水平非常高⊙∵♀。UCP2是一種線粒體蛋白▽,是線粒體功能的重要組成部分∟。

[2] Sandoval↑□, D.Aπ♂﹡。♂↑∵, Obici⊙☆▽, S﹡☆☆。∴↑, and Seeley〇, R.J∴∴。 (2009)﹡∟。 Targeting the CNS to treat type 2 diabetes□。 Nat?∟。 Revπ◇⊙。 Drug Discov♀□。 8△, 386–398∟?。

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[4] Horvath♂⊙, T.L∵。☆↑, Sarman♂⌒, B⊙⊙。↑, Garcı´a-Ca´ ceres∴, C∵◇⊙。▽, Enriori△, P.J♀♂?。□⌒, Sotonyi♂♀, P☆↑。♂∟☆, Shanabrough☆, M﹡♀。∟, Borok△┊⊿, E☆。⊙⊿♀, Argente△□△, J△⊙。⊿, Chowen◇, J.A⌒♂⌒。∴∟, Perez-Tilve∵♀↑, D♂。♂, et al⊿◇∟。 (2010)♂┊∴。 Synaptic input organization of the melanocortin system predicts diet-induced hypothalamic reactive gliosis and obesity〇。 Proc⊿∴。 Natl.Acad﹡♂。 Sci∵?∵。 USA 107☆∵, 14875–14880♂⌒。

可見3天組線粒體數量增加研究者還另外測定了一些炎性細胞因子的水平∵〇,結果也很有趣⊙∟▽。在3天和7天組中細胞因子水平都比較高〇?,但是8周組反而回落了π△。詳細的數值可以看下圖☆。

本文作者 | 代丝雨声明:新浪网独家稿件〇▽◇,未经授权禁止转载⊙♀⊙。 -->

其實有很多研究已經證明了中樞神經在能量和糖代謝中的重要作用∵△,它會響應循環內的各種信號一一做出回應♂,比如瘦素、胰島素等激素π﹡,又比如葡萄糖和脂肪酸等營養物質[2]△?。

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根據細胞起源◇∴∴,膠質細胞一般可以被分為大膠質細胞、星形膠質細胞、少突膠質細胞和小膠質細胞▽┊,目前我們一般認為小膠質細胞就相當於中樞神經系統里的巨噬細胞⊿,主要發揮免疫作用π⊙∟。

在整個兒中樞神經系統中呢∵,下丘腦又顯得尤為突出∟⊙♂,是控制新陳代謝的指令中心▽π。科學家們已經在下丘腦中鑒定到了幾個特別的神經元群〇□□,認為他們是外周代謝的重要傳感器和調節因子[3]?⊿。

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[5] Thaler△↑♂, J.P△。♂∵, Yi△﹡, C.X∟。♀, Schur∵⊙↑, E.A△☆↑。↑, Guyenet♂┊⊙, S.J∵∟□。△, Hwang△∵, B.H↑。☆, Dietrich☆∟, M.O〇〇。♀↑, Zhao♀△♂, X⊿♂。♂▽, Sarruf▽∴, D.A▽♂。☆, Izgur⌒⌒∟, V↑。↑◇, Maravilla⊙, K.R⊿。↑, et al♂。 (2012)△。 Obesity is associated with hypothalamic injury in rodents and humans↑。 J⊙∴☆。 Clin〇△。 Invest∟♀。 122∵, 153–162∵。

但在缺失UCP2的情況下♂☆,這種機制就被阻斷了↑∟☆。So⌒□□,小膠質細胞不光是執行免疫功能⌒,還配合飲食幫我們變胖啊~從進化的角度來看□,這在當年物質還比較匱乏的時候應該是個蠻有用的機制⌒♂。有吃的的時候就多吃點兒~長胖點兒~不過現在我們已經不差吃的了〇﹡π,或者說是吃得已經太多了♂π。

其實到這裏為止事情還是挺平常的◇。高脂飲食誘導炎症◇?,有炎症所以小膠質細胞出動☆♂,要工作所以線粒體加班♀□﹡,不用細想都覺得正常♀。

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[3] Horvath∵, T.L∟。⊙◇π, Diano◇, S⌒∴∴。?∵∟, and Tscho¨ p﹡π, M⊙。 (2004)♂。 Brain circuits regulating energy homeostasis⊙。 Neuroscientist 10∴, 235–246?π。

求小膠質細胞跟上時代↑⊙〇,不要再搞怪了↑。參考資料:[1]https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(19)30439-5

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那麼接下來就來看看今天這項研究的發現吧♂♂。圖源 | pixabay第一步當然是先給小鼠的菜單安排上〇∴。對照組小鼠吃的是標準鼠糧(SD)﹡⊿,三個實驗組的高脂飲食(HFD)則分別進行了3天、7天和8周∵⌒⊙。

不過比較關注神經科學的讀者一定知道⊿,大腦中神經元只佔一半兒∴〇π,另一半的神經膠質細胞們近年也逐漸取得了科學家的重視﹡♂,它們在體重平衡和肥胖中也有自己的角色[4]♀。

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另外?♂,有趣的是⊙,在運動能力、瘦體重等更細一步的指標上﹡♂☆,雄性小鼠和雌性小鼠表現出了明顯的差異?。這可能是因為性別帶來的激素水平差異導致的吧?∟。

小鼠體重增長∟,胖/瘦體重?﹡,能量消耗那麼為什麼搞定了UCP2∟π,高脂飲食就不能作妖了呢〇〇□?嘖嘖嘖⊙,小膠質細胞這個濃眉大眼的好同志┊⌒﹡,竟然在這裏坑了我們一把π﹡☆。高脂飲食之後☆♂▽,被激活的小膠質細胞居然會激活POMC神經元?◇。這個POMC神經元?∵∟,簡單說來就是管理我們想吃什麼想吃多少的神經元[4]∵△,所以說◇,是小膠質細胞讓我們吃了高脂飲食還想吃(吃成一個小胖子)⊙。

當檢測下丘腦中小膠質細胞的線粒體變化◇,有趣的事情發生了┊。3天高脂飲食使小膠質細胞中的線粒體變得更小了﹡♂,但是同時數量卻變多了;另外三組呢↑☆,可以認為沒變化▽♂◇,基本差不多☆。與這些變化一致的是♀♂,只有3天組UCP2表達水平顯著升高了π。

結果真的很有說法當研究者敲除小鼠的UCP2基因◇⊿﹡,高脂飲食就不再能影響到大腦了↑△,3天後小鼠下丘腦膠質細胞中的線粒體並沒有什麼變化☆⌒。

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小膠質細胞本身是非常「活躍」的細胞◇∵∟。這個活躍就是字面意思☆◇,它們能夠迅速改變形狀∟▽,向受損傷部位遷移☆☆,並開啟吞噬功能⌒?。這幾個過程都需要不少能量?↑,所以線粒體代謝改變也算是常規操作[6]∟◇。

但是這個認知卻被今天這項研究給狠狠刷新了一下┊。具體怎麼回事兒☆〇,咱們先從「胖」說起◇□∵。圖源 | pixabay此前就有科學家發現┊┊,吃多變胖這回事兒♂⊿♂,是先從腦子開始的◇□〇。在飲食誘導肥胖這個過程中?☆,高脂/高碳水飲食開始3天後∵⊙▽,就發現了下丘腦炎症和膠質增生〇↑∟,而此時∵△?,實驗動物的體重甚至還沒來得及增加[5]△。同時⊿∵↑,下丘腦中的小膠質細胞也被激活了⌒┊△。

然後我又撇了一眼剛看完的這篇論文⊿♀∴,戳手機的指頭有那麼一絲絲顫抖〇。近期♂∟,《細胞代謝》雜誌發表了一項來自耶魯大學科學家的研究[1]⌒△△。研究者們發現♀▽△,高脂飲食會誘導大腦的變化↑,刺激下丘腦產生炎症♂,並誘導機體攝入更多的熱量⊿﹡┊,最終導致體重增加◇⊙☆。這種變化來得很快△∟〇,三天高脂飲食之後就會出現♂△∟,甚至發生在身體變胖之前∵〇。

令人驚訝的是◇,大腦變化的直接操盤手☆,竟然是我們頗為熟知的小膠質細胞┊↑。要知道小膠質細胞主管的是免疫功能□☆,參与代謝調控﹡,這手可伸得有點兒長↑。

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