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[4] Horvath♀, T.L♂。⊙, Sarman▽⊿◇, B⌒△。┊◇⌒, Garcı´a-Ca´ ceres∟⊙, Cπ∟♀。?◇∴, Enriori☆〇⊿, P.J∴。π〇, Sotonyi﹡〇⌒, P♀。∴〇?, Shanabrough∵, M⊿π﹡。△⊿□, Borok?↑⌒, E□▽﹡。♀∴∴, Argente△﹡◇, J□⊿。〇☆, Chowen↑∟, J.A〇♂。↑▽, Perez-Tilve◇◇♂, D∴。⊿, et al?┊。 (2010)♂☆♂。 Synaptic input organization of the melanocortin system predicts diet-induced hypothalamic reactive gliosis and obesity△。 Proc∟。 Natl.Acad♂?▽。 Sci﹡△∟。 USA 107﹡∟♂, 14875–14880↑☆♂。

但在缺失UCP2的情況下☆﹡,這種機制就被阻斷了∟。So∴♂,小膠質細胞不光是執行免疫功能▽,還配合飲食幫我們變胖啊~從進化的角度來看??▽,這在當年物質還比較匱乏的時候應該是個蠻有用的機制△☆。有吃的的時候就多吃點兒~長胖點兒~不過現在我們已經不差吃的了☆□,或者說是吃得已經太多了☆☆∟。

在整個兒中樞神經系統中呢♀♂,下丘腦又顯得尤為突出π,是控制新陳代謝的指令中心┊∵。科學家們已經在下丘腦中鑒定到了幾個特別的神經元群☆☆,認為他們是外周代謝的重要傳感器和調節因子[3]π⌒。

來源:奇點網就在剛剛⊙⌒,我突然湧上了一股吃炸雞的衝動△?。這使我掏出手機開始瀏覽外賣平台△▽♀,並且心裏暗暗打算等會兒要去超市買瓶啤酒配上↑﹡。

然後我又撇了一眼剛看完的這篇論文△⌒,戳手機的指頭有那麼一絲絲顫抖□▽⊙。近期▽♀,《細胞代謝》雜誌發表了一項來自耶魯大學科學家的研究[1]☆。研究者們發現♂∴∵,高脂飲食會誘導大腦的變化〇∟,刺激下丘腦產生炎症〇◇,並誘導機體攝入更多的熱量π,最終導致體重增加∵▽。這種變化來得很快π?,三天高脂飲食之後就會出現⊿↑△,甚至發生在身體變胖之前π。

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當檢測下丘腦中小膠質細胞的線粒體變化┊↑,有趣的事情發生了⌒◇。3天高脂飲食使小膠質細胞中的線粒體變得更小了♂,但是同時數量卻變多了;另外三組呢﹡,可以認為沒變化♀∵,基本差不多?。與這些變化一致的是▽∵,只有3天組UCP2表達水平顯著升高了∴。

可見3天組線粒體數量增加研究者還另外測定了一些炎性細胞因子的水平π∟☆,結果也很有趣♀▽⌒。在3天和7天組中細胞因子水平都比較高⊿□,但是8周組反而回落了♂┊⊙。詳細的數值可以看下圖∟∴⌒。

求小膠質細胞跟上時代∵♂,不要再搞怪了♂◇。參考資料:[1]https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(19)30439-5

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[3] Horvath∟, T.L﹡﹡。↑, Diano⌒△, S♂。▽π, and Tscho¨ p♀, M∵∴∟。 (2004)﹡。 Brain circuits regulating energy homeostasis▽。 Neuroscientist 10⊿☆, 235–246∴∟↑。

不過比較關注神經科學的讀者一定知道π〇,大腦中神經元只佔一半兒♀⌒◇,另一半的神經膠質細胞們近年也逐漸取得了科學家的重視〇,它們在體重平衡和肥胖中也有自己的角色[4]∴。

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那麼接下來就來看看今天這項研究的發現吧⌒。圖源 | pixabay第一步當然是先給小鼠的菜單安排上☆∴。對照組小鼠吃的是標準鼠糧(SD)∴⊙♀,三個實驗組的高脂飲食(HFD)則分別進行了3天、7天和8周⊿▽〇。

[5] Thaler▽﹡, J.Pπ♀。∟, Yi∟π⌒, C.X⌒◇♂。☆〇?, Schur⊙?∴, E.A◇↑。☆, Guyenet〇⊙⊿, S.J〇。⌒▽, Hwang〇↑, B.H∟。↑∴, Dietrich⊿┊, M.O⊙?。﹡☆┊, Zhao∴▽, X┊⊿。∟♂♀, Sarruf□⊙, D.A▽⊿♂。⌒⊿, Izgurπ, V☆▽△。□◇, Maravilla☆, K.R⊙。⊙▽♂, et al〇☆。 (2012)♂π∟。 Obesity is associated with hypothalamic injury in rodents and humans⊿。 J∴﹡。 Clin▽。 Invest⌒。 122♂, 153–162⊿↑。

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根據細胞起源☆,膠質細胞一般可以被分為大膠質細胞、星形膠質細胞、少突膠質細胞和小膠質細胞♂π,目前我們一般認為小膠質細胞就相當於中樞神經系統里的巨噬細胞△,主要發揮免疫作用﹡?。

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小鼠體重增長♂┊♂,胖/瘦體重◇,能量消耗那麼為什麼搞定了UCP2▽,高脂飲食就不能作妖了呢♂♀⌒?嘖嘖嘖△↑,小膠質細胞這個濃眉大眼的好同志◇,竟然在這裏坑了我們一把┊。高脂飲食之後♂♀↑,被激活的小膠質細胞居然會激活POMC神經元⊙π⊙。這個POMC神經元⌒♂,簡單說來就是管理我們想吃什麼想吃多少的神經元[4]⌒♀,所以說♂,是小膠質細胞讓我們吃了高脂飲食還想吃(吃成一個小胖子)□〇。

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但是這個認知卻被今天這項研究給狠狠刷新了一下⊙♂。具體怎麼回事兒?〇π,咱們先從「胖」說起△△。圖源 | pixabay此前就有科學家發現⊙◇,吃多變胖這回事兒﹡?♀,是先從腦子開始的┊♂。在飲食誘導肥胖這個過程中〇,高脂/高碳水飲食開始3天後∴,就發現了下丘腦炎症和膠質增生♂∴↑,而此時□∟┊,實驗動物的體重甚至還沒來得及增加[5]⊙ππ。同時∴∵,下丘腦中的小膠質細胞也被激活了⌒∴。

本文作者 | 代丝雨声明:新浪网独家稿件∵△,未经授权禁止转载∟。 -->

被激活的小膠質細胞中〇□⌒,有一種蛋白UCP2表達水平非常高▽♂∟。UCP2是一種線粒體蛋白π⊿,是線粒體功能的重要組成部分﹡∵﹡。

結果真的很有說法當研究者敲除小鼠的UCP2基因⊿,高脂飲食就不再能影響到大腦了♀♂﹡,3天後小鼠下丘腦膠質細胞中的線粒體並沒有什麼變化↑∴┊。

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[6] Rose∟∴, Jπ。π, Brianπ, C□?▽。?⌒□, Woods♂↑, J⌒♂?。⊙, Pappa☆π◇, A∵⊿。∵⊙☆, Panayiotidis△, M.I∵。⊙, Powers▽△, Rπ⊿。∟⊙△, and Franco☆?♂, R♀⊙□。 (2017)〇♂。 Mitochondrial dysfunction in glial cells: implications for neuronal homeostasis and survival♀∵⊙。 Toxicology 391?, 109–115∟。

另外♀,有趣的是□♀,在運動能力、瘦體重等更細一步的指標上⊙,雄性小鼠和雌性小鼠表現出了明顯的差異﹡⊿。這可能是因為性別帶來的激素水平差異導致的吧?。

令人驚訝的是〇∟,大腦變化的直接操盤手〇△,竟然是我們頗為熟知的小膠質細胞∵∵♀。要知道小膠質細胞主管的是免疫功能π,參与代謝調控⊙⊿⊙,這手可伸得有點兒長∟▽♀。

其實到這裏為止事情還是挺平常的▽。高脂飲食誘導炎症♂〇,有炎症所以小膠質細胞出動π⊿,要工作所以線粒體加班♂♀△,不用細想都覺得正常π。

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敲除UCP2之後線粒體基本無變化更棒的是♀┊☆,敲除了UCP2之後♀,小鼠好似對高脂飲食產生了「抗性」┊,它們吃得更少、每天消耗的能量更多∟♂◇,自然體重也增長得更慢了△◇。除此之外?◇,小鼠的糖耐量和胰島素敏感性也有所改善π,這是與代謝表型整體好轉有關的♂。

[2] Sandoval□, D.Aπ⊙♂。⊙, Obici♂◇, S☆∟。〇〇, and Seeley☆♂, R.J△。 (2009)⊿。 Targeting the CNS to treat type 2 diabetes▽♀。 Nat┊┊。 Rev☆◇。 Drug Discov⊙。 8∟, 386–398?。

小膠質細胞本身是非常「活躍」的細胞◇↑∵。這個活躍就是字面意思♀∵,它們能夠迅速改變形狀∟⊙∴,向受損傷部位遷移┊⊿△,並開啟吞噬功能⊿☆。這幾個過程都需要不少能量⌒,所以線粒體代謝改變也算是常規操作[6]﹡。

其實有很多研究已經證明了中樞神經在能量和糖代謝中的重要作用?,它會響應循環內的各種信號一一做出回應◇☆∵,比如瘦素、胰島素等激素♂⊙,又比如葡萄糖和脂肪酸等營養物質[2]﹡♂。

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